Гиперпаратиреоз – симптомы и лечение, у женщин

ОБНОВЛЕНИЯ

08 июня 2019, 16:18:59

Токсикозы при кишечных инфекциях

08 июня 2019, 16:10:24

Токсикозы при кишечных инфекциях

07 июня 2019, 22:59:05

Острый обструктивный ларингит (круп) у детей

09 мая 2019, 16:13:23

Заболеваемость

27 апреля 2019, 16:00:00

Амбулаторно-поликлиническое обслуживание населения

24 апреля 2019, 01:02:18

Недостаточность питания у детей раннего возраста

17 апреля 2019, 22:26:23

Желчно-каменная болезнь: лечение

17 апреля 2019, 22:21:37

Желчно-каменная болезнь: диагностика

17 апреля 2019, 22:07:42

Желчно-каменная болезнь: этиология и патогенез

17 апреля 2019, 22:06:28

Анатомия желчевыводящих путей

ПОДЕЛИТЬСЯ:

Причины 

Выделяют три типа заболевания, которым присущи свои причини:

• первичный гиперпаратиреоз или как его еще называют — болезнь Реклингхаузена. Причиной заболевания является доброкачественная или злокачественная опухоль, в некоторых случаях гиперплазия;
• вторичный гиперпаратиреоз. Болезнь возникает из-за хронической нехватки кальция и переизбытка фосфатов в крови, недостачи витамина D в организме, почечной недостаточности, нарушения процесса усваивания кальция кишечником;
• третичный гиперпаратиреоз. Самая тяжелая форма, возникает при осложнениях вторичного гиперпаратиреоза и появления злокачественной опухоли.

Причины и симптомы гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза

Гипопаратериоз, гиперпаратиреоз – это заболевания околощитовидных желёз, или паращитовидных желёз. Они выделяют очень важные гормоны, которые влияют на усвоение кальция и фосфора.

Нарушения функции этих желёз могут приводить к гипопаратиреозу или гиперпаратиреозу т.е.:

• к вымыванию кальция из костей  и организма в целом,
• к избыточному отложению кальция в тканях, в которых он не должен откладываться,
• к повышению, либо к падению уровня кальция и фосфора в крови.
• кальцификация базальных ядер мозга (при этом страдает функция поддержания тонуса, возникает дрожательная или тоническая форма паркинсонизма или гиперкинез – неконтролируемые мышечные сокращения).

Симптомы гипопаратиреоза и гиперпаратиреоза

При гипопаратериозе снижается продукция паращитовидного гормона, он же ПТГ, он же паратгормон, он же паратирин. Это может приводить к следующим симптомам гипопаратиреоза:

• Отложению кальция в подкорковых ядрах головного мозга.  Это влечёт за собой нарушения, связанные с изменениями мышечного тонуса.
• ​Спазмофилия. Возникают судороги, связанные с тем, что в мышцах нарушается баланс минералов. Подобные судороги можно отличить от эпилепсии, так как они происходят при сохранённом сознании.

Гиперпаратиреоз – это избыточная продукция паращитовидного гормона. Это может приводить к следующим симптомам гиперпаратиреоза:

• Остеопороз возникает при избыточной выработке паратирина, кости становятся ломкими т.к. теряют фосфор и кальций.  Это может привести к частым переломам.
• Мышечная слабость возникает из-за избыточного выхода кальция в кровь.
• Камни в почках.
• Язва желудка может возникнуть т.к. гиперпаратиреоз приводит к усилению продукции кислоты в желудке.

Причины гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза

Гиперпаратиреоз  может быть:

• Первичным, когда сама железа виновата в возникновении гиперпаратиреоза. Первичный гиперпаратиреоз связан, как правило, с опухолевыми процессами паращитовидных желез. Когда вырастает железа в объёме  и каждая клетка доброкачественной опухоли вырабатывает гормоны, соответственно, гормона паратирина становится слишком много.
• ​Вторичным, который может возникать при сниженном  поступлении кальция в организм  или  когда всасывание кальция нарушено. Для лечения вторичного гиперпаратиреоза  необходимо  выявить причину низкого поступления кальция через пищеварительный тракт. Так например, это  может быть связано с воспалением в пищеварительном тракте, какой-либо хронической кишечной инфекцией, которые  мешают усвоению кальция. Вторичный гиперпаратиреоз  возникает из-за того, что кальций не усваивается в результате дефицита витамина D.

Гипопаратериоз возникает, в основном, либо после воспаления щитовидной железы и паращитовидных желёз при тиреоидите.

Также гипопаратериоз может развиться как осложнение гриппа, воспаления паращитовидных желёз или инфекционного заболевания.  Зачастую, после удаления щитовидных желёз выясняется, что при удалении пострадали ещё и паращитовидные железы, это становится причиной гипопаратиреоза.

Диагностика и лечение гиперпаратиреоза и гипопаратиреоза. Лечение в клинике «Эхинацея»

• Анализ крови и мочи помогает определить содержание кальция, фосфора и паратгормонов.
• Электроэнцефалография  (ЭЭГ) помогает отличить спазмофилию от эпилепсии.
• Компьютерная томография (КТ)  головного мозга  позволяет увидеть отложения кальция в базальных ядрах.
• Необходимо выяснить хорошо ли усваиваются витамин D и кальций (анализы крови и суточной мочи).

Совокупность КТ, ЭЭГ и анализов позволяет с уверенность нам поставить диагноз.

Патогенез

Патологическое увеличение выработки паратгормона приводит к нарушению обмена фосфора и кальция. При гиперпаратиреозе происходит развитие костной дистрофии. В результате усиленного рассасывания костной ткани, кальций из костей перемещается в кровеносное русло. Это сопровождается усиленным выделением данного элемента с мочой. Отмечается перестройка кости и ускорение процессов рассасывания ее частей. Костный аппарат животных приобретает мягкость и гибкость.

Проявлением поражения почек считается повышенное мочеотделение в результате увеличенного выделения кальция. Большое количество кальция в моче и кровеносном русле является причиной образования мочевых камней.

Патогенез 

Развитие ВГП при ХПН связано с нарушением образования в почках активного витамина D3 [1,25-(ОН)2-О3]. Прогрессирующее увеличение плазменного уровня неорганического фосфора начинается уже при снижении скорости клубочковой фильтрации до 60 мл/мин и менее. Гипокальциемия стимулирует секрецию паратгормона. Почечная остеодистрофия представляет собой комбинацию остеомаляции, развивающейся при дефиците l,25-(OH)2-D3, и повышенной костной резорбции в результате гиперпродукции паратгормона (рис. 1). Рис. 1. Патогенез почечной остеодистрофии

В основе патогенеза интестинальной формы ВГП лежит мальабсорбция кальция и витамина D, которая приводит к гиперстимуляции ПЩЖ. При заболеваниях печени развитие ВГП связано с нарушением превращения холекальциферола в 25-OH-D3. Наиболее часто это происходит при первичном билиарном циррозе. Патогенез третичного гиперпаратиреоза связан с постепенным формированием автономии гиперфункционирующих ПЩЖ. 

Лечение гиперпаратиреоза — препараты и методики

При лабораторном подтверждении гиперкальциемии и повышении уровня ПТГ, выявлении характерных для первичного гиперпаратиреоза симптомов, лечение заключается в хирургическом удалении аденомы. После ликвидации гиперпаратиреоза проводят медикаментозную терапию разрушения костной ткани.

Абсолютные показания к удалению аденомы:

1. Спасение жизни;
2. Молодые пациенты без других проблем со здоровьем;
3. У пациентов старше 50 лет при бессимптомном течении, если гиперпаратиреоз выявлен случайно. Операцию проводят при прогрессировании остеопороза, уровне кальция более 3 ммоль/л, наличии кальцинированных почек, снижении клиренса креатинина ниже 30%.

Если в силу некоторых причин, оперативное лечение гиперпаратиреоза не проводится, то пациентам необходимо пить много жидкости, активнее двигаться, препятствовать развитию обезвоживания, контролировать давление, женщинам в постклимактерический период рекомендован прием эстрогенов.

Запрещен прием тиазидных диуретиков (например, гипотиазида), а также сердечных гликозидов.

Каждые 6 месяцев нужно проверять уровень кальция и креатинина в крови, уровень выделения (экскреции) кальция с мочой. Ежегодными исследованиями являются УЗИ органов брюшной полости и измерение плотности костной ткани (денситометрия).

• Если выявлена гиперплазия какой-либо паращитовидной железы, то удаляют все 4 железы, которые затем пересаживают пациенту в клетчатку на руке.

Лечение гиперкальциемического криза:

• Внутривенное капельное введение физиологического раствора для ликвидации обезвоживания;
• В/в введение бисфосфонатов (для борьбы с остеопорозом): памидронат, этилдронат от 4 до 24 часов;
• В/м введение кальцитонина –гормона, чье действие противоположно паратгормону;
• Фуросемид вводится только после устранения обезвоживания, через 30 минут после начала инфузии физиологического раствора;
• При снижении уровня фосфора в крови применяют препараты солей фосфора;
• Если криз спровоцирован применением витамина Д – применяют глюкокортикоиды;
• Криз на фоне почечной недостаточности требует диализа с применением некальциевого буфера.

О лечении вторичного гиперпаратиреоза

Вторичный гиперпаратиреоз требует лечения основного заболевания. Для предотвращения усиления выработки паратгормона при почечной недостаточности необходимо назначение препаратов, связывающих фосфор: кальция глюконат, цитрат, лактат, чтобы поддерживать уровень фосфора в крови не больше 1,5 ммоль/л.

Назначают препараты активной формы витамина Д: рокальтрол и контролируют выделение кальция с мочой (не более 300 мг в сутки).

Третичный гиперпаратиреоз с формированием аденомы требует только оперативного лечения.