Стеноз митрального клапана: симптомы и стадии, лечение и прогноз

Сужение отверстия между левым предсердием и желудочком, которое затрудняет внутрисердечный кровоток, называют стенозом митрального клапана.

Пять стадий патологии

Все нарушения кровообращения (гемодинамики) при стенозе митрального клапана имеют прямую зависимость от размеров атриовентрикулярного отверстия. Его площадь в нормальном сердце составляет 4–6 кв. см, при патологии она постепенно уменьшается:

Пять стадий патологии
  1. Незначительное сужение (площадь не меньше 3 кв. см), нарушения гемодинамики не выражены, может продолжаться десятилетиями, соответствует 1 стадии заболевания.
  2. Умеренный митральный стеноз (от 2,9 до 2,3), появляются слабые проявления нарушений кровоснабжения и застоя (небольшая одышка, развивающаяся в результате физической деятельности, которая проходит в покое), соответствует 2 стадии.
  3. Выраженное сужение (от 2,2 до 1,7 кв. см), явные симптомы нарушений, одышка появляется от любой активной деятельности (при выполнении повседневных обязанностей, ходьбе), не проходит в состоянии покоя, соответствует 3–4 стадии стеноза.
  4. Критическая стадия, когда стеноз достигает размеров в 1,0 кв. см, соответствует дистрофической 5 стадии заболевания. Симптомы недостаточности достигают катастрофических масштабов, нарушения кровообращения вызывают необратимые изменения органов и тканей, развивается злокачественная аритмия (мерцательная форма), больному трудно двигаться, он полностью теряет трудоспособность.
Пять стадий патологии

На стадии критического сужения атриовентрикулярного отверстия восстановить кровоснабжение и улучшить прогноз пациента невозможно даже хирургическими методами, нарушения стремительно осложняются, итогом становится летальный исход.

Пять стадий патологии

Пять стадий патологии

Пять стадий патологии

Клинические проявления заболевания

Все симптомы связаны с нарушением подачи кислорода и питательных веществ к органам.

При их длительном дефиците развивается гипоксия (кислородное голодание).

При сужении коронарных, или венечных, артерий сердца сначала появляется умеренный болевой синдром за грудиной, одышка после выполнения физической нагрузки, нарушения ритма сердца, отеки нижних конечностей.

При полной окклюзии сосуда развивается инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы. Его характеризуют:

  • внезапная острая боль за грудиной, которая может распространяться в лопатку или на верхнюю конечность;
  • ощущение недостатка воздуха;
  • чувство паники;
  • головокружение и слабость, одышка.

Важно! При появлении первых симптомов инфаркта нужно уложить пациента и обеспечить ему доступ свежего воздуха. Из медицинских препаратов можно дать таблетку Нитроглицерина под язык, а затем сразу вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Стеноз артерий нижних конечностей развивается постепенно. Сначала пациенты отмечают появление слабости и боли в ногах после ходьбы, прихрамывание, бледность кожных покровов, изменение температуры кожи, ее похолодание.

В области пораженного сосуда нарушается кровоснабжение волосяной луковицы, волосы начинают выпадать. Могут поражаться бедренная, большеберцовая и малоберцовая артерии.

Стеноз сосудов нижних конечностей приводит к таким осложнениям, как:

  • трофические язвы;
  • некроз и гангрена;
  • выраженный болевой синдром;
  • мышечная атрофия;
  • импотенция.

Трофические язвы, а тем более гангрена, плохо поддаются лечению консервативными методами. Они могут стать причиной ампутации конечности. Поэтому при появлении первых признаков нарушения проходимости артерий конечностей, нужно обратиться к специалисту.

Симптомы стеноза сосудов головного мозга

Длительное сужение артерий головного мозга вызывает нарушение кровоснабжения его клеток, кислородное голодание и приводит к развитию дистрофических не воспалительных изменений вещества мозга, или к энцефалопатии. Могут поражаться сонные артерии, базилярные, мелкие артерии височной, теменной, лобной и других областей мозга.

Характерны такие симптомы:

  • головная боль;
  • нарушение работоспособности, чувство разбитости;
  • снижение внимания, памяти и концентрации;
  • повышенная эмоциональная лабильность;
  • нарушение сна;
  • нарушение координации, снижение мышечной силы;
  • ухудшение зрения и слуха;
  • изменение речи: невнятность, замедление темпа произношения слов.

При прогрессировании окклюзии сосудов мозга развивается ишемический инсульт. Его характеризуют внезапная интенсивная головная боль, возможна потеря сознания, несвязность речи, парезы или паралич. Перенесенный инсульт – риск стать инвалидом до конца жизни.

Коронарография

АКШ – ВЕНОЗНЫЕ ШУНТЫ

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) — операция, позволяющая восстановить кровоток в артериях сердца путём обхода места сужения коронарного сосуда с помощью шунтов.

Читайте также:  Что такое микродискэктомия поясничного отдела позвоночника

Операция аортокоронарного шунтирования преследует своей целью предотвратить развитие необратимых изменений миокарда (сердечной мышцы), улучшить (если возможно) его сократимость и тем самым повысить качество жизни и её продолжительность.

Эта операция является самым эффективным методом лечения ИБС и позволяет пациентам вернуться к нормальной активной жизни.

Смысл данного хирургического вмешательства заключается в наложении обходных анастомозов (шунтов) между поражённым коронарным сосудом и аортой для восстановления нормального кровоснабжения пострадавшего участка сердечной мышцы.

Для коронарного шунтирования используются различные виды шунтов: венозные и артериальные.

Венозный шунт – представляет собой вену, взятую у пациента.

Артериальные шунты – представляют собой собственные артерии пациента, взятые либо с предплечья (радиальная артерия), либо используется внутренняя грудная артерия.

ВЕНОЗНЫЕ АУТОТРАНСПЛАНТАНТЫ в условиях артериального кровообращения более подвержены развитию тех или иных патологических изменений по сравнению с шунтами из внутренней грудной артерии.

В среднем проходимость венозных шунтов из подкожной вены спустя один год после проведения кардиохирургического вмешательства составляет 80%. В течение этого времени главной и наиболее распространённой проблемой является его закупорка тромбом. На протяжении последующих лет после операции частота возникновения окклюзий аутовенозных шунтов варьирует в достаточно широких пределах.

В результате по истечении десяти лет только 45% аутовенозных шунтов сохраняет свою проходимость, при том, что более чем в половине из них возникают гемодинамически значимые стенозы (сужения).

Тромбоз, который обычно и приводит к несостоятельности коронарных шунтов указанного типа, судя по всему, обусловлен спецификой строения стенки венозных сосудов.

Прежде всего, она обладает меньшей упругостью по сравнению с артериальной, что не даёт ей возможности адекватно адаптироваться к условиям более высокого артериального давления и обеспечивать необходимую скорость кровотока через созданный шунт и создаёт тенденцию к повышенному тромбообразованию.

Данная особенность объясняется низким уровнем адаптационных механизмов, плохо срабатывающих при перемещении в артериальное русло венозного сосуда, ввиду того, что венозный отдел системы кровообращения рассчитан на функционирование в условиях более низкого давления.

Кровоток по венам осуществляется преимущественно благодаря работе скелетных мышц и за счёт насосной функции сердца.

Средний слой венозной стенки (гладкомышечная оболочка) в отличие от мышечной оболочки артерии развит слабо и не влияет в должной мере на тонус сосудов и на периферическое сопротивление.

Будучи помещённой в артериальное русло вена подвергается повышенной нагрузке, что может привести к нарушению её естественного тонуса, патологической дилатации (расширению), а затем и к замедлению кровотока и, наконец, к тромбозу.

При возникновении тромботической окклюзии шунт, как правило, на всём его протяжении заполняется тромбомассами, что практически не даёт шансов на успешный исход эндоваскулярной коррекции. Вероятность успешной реканализации такой протяженной окклюзии ничтожно мала и, к тому же, сопряжена с риском дистальной эмболизации вследствие большого объёма тромботических масс.

Согласно результатам проведенных исследований, по мере увеличения сроков после оперативного вмешательства происходит постепенная артериализация венозного шунта с гиперплазией его интимы (внутренней оболочки) и гладкомышечных клеток, однако он оказывается не менее, а иногда и более подверженным атеросклеротическому поражению, чем нативное (естественное) артериальное русло. Кроме того, начиная где-то со второго года после операции шунтирования происходит замещение гладкомышечных элементов фиброзными, что ещё больше усугубляет ситуацию.

Наиболее частой локализацией описанных патологических изменений в аутовенозных шунтах считают место их анастомозирования с артериальным руслом, где имеет место наибольшая степень артериализации и очень высока турбулентность кровотока.

На сегодняшний день специалисты во всём мире заняты поиском альтернативного варианта шунтирования коронарных артерий, который позволит обойти эти, а также целый ряд других неприятных моментов.

С каждым годом техника операции АКШ все более совершенствуется и оттачивается до малейших деталей.

Диагностика митрального стеноза

Для диагностики митрального стеноза выполняются следующие исследования:

  • Пальпация надсердечной области. Обнаруживается пресистолическое дрожанье, «митральный щелчок», диастолический шум;
  • Фонокардиография. Проводится для соотнесения выслушиваемых шумов с фазой сердечного цикла;
  • Электрокардиография. Выявляется гипертрофия правого желудочка и левого предсердия, нарушения сердечного ритма;
  • Эхокардиография. Обнаруживает уплотнение стенок митрального клапана и уменьшение площади митрального отверстия;
  • Рентгенография грудной клетки и сердца. Определяется выбухание дуги легочной артерии, правого желудочка и левого предсердия, усиление легочного рисунка и другие признаки;
  • Зондирование полостей сердца. Проводится для исключения кальциноза и вегетаций клапана, наличия тромбов.

Диференциальный диагноз митрального стеноза

Отдельные физические признаки, на совокупности которых основывается диагноз митрального стеноза, могут дать повод к диференцированию с другими состояниями.

Акцент второго тона на легочной артерии может выслушиваться у здоровых лиц, особенно у подростков, вследствие большего прилегания сердца к передней грудной стенке, а также при других заболеваниях.. Непостоянное, только на высоте вдоха раздвоение второго тона— также физиологическое явление. Акцент первого тона у верхушки сердца может быть при любой тахикардии у здоровых—при нервном возбуждении и т. д., нередко одновременно с акцентом второго тона легочной артерии.

Гипертрофию правого желудочка, помимо митрального порока,, находят при пневмосклерозе, кифосколиозе и т. д. Отличие от чистой недостаточности митрального клапана приведено при описании этого порока.

Ангиоспазм и механизм его возникновения

Появление ангиоспазма может затянуться на время от нескольких секунд до двадцати минут и более. Как правило, короткие спазмы человек не чувствует за счет работы компенсаторных механизмов. Быстрое восстановление практически не сказывается на здоровье. Ангиоспазмы длительного характера носят неприятные последствия, приводящие к серьезным проблемам со здоровьем.

Механизм резкого снижения просвета кроется в неправильной транспортировке кальция, натрия и калия. Ионы металлов играют ключевую роль в сокращении гладкомышечной сосудистой мускулатуры и при условии их правильного, дозированного влияния на сосуд тот будет сокращаться физиологично.

Интересно! Сужение сосудов происходит в том случае, если наблюдается дефицит калия и натрия. В такой ситуации гладкомышечная мускулатура будет сокращаться хаотично, а кальций будет работать в противовес – стараться сохранить мышечный тонус, что приводит в конечном итоге к сужению просвета.

Когда ангиоспазм является нормой

В ряде случаев спастическое сокращение может быть физиологичным, т.е. являться вариантом нормы. Это своего рода защитная реакция на раздражители, которые действуют на организм извне. Например, при травме или порезе артерии и капилляры будут сужаться, чтобы препятствовать слишком большой кровопотере.

Если наблюдается переохлаждение организма, случится сокращение периферических сосудов – так организм пытается защититься от излишней потери тепла. Ангиоспазмы случаются и при стрессе – в случае возникновения опасности артерии и капилляры сужаются для повышения давления и более быстрого метаболизма для реакции на стресс. Ангиоспазм нижних конечностей встречается у спортсменов при повышенной нагрузке на ноги.

В таких случаях не стоит рассматривать ангиоспазм как болезнь, патологию. За годы эволюции именно эти реакции стали основными защитными механизмами на раздражители внешней среды, поэтому появление сужения капилляров в таких ситуациях является нормой.

Патологические спазмы

Спазмы, спровоцированные патологией, возникают при несоизмеримом раздражении гладкомышечной мускулатуры, когда организм запускает ряд сопутствующих спазму процессов. Сужение просвета по причине патологии несет ряд негативных реакций как для самих сосудов, так и для всего организма. В первую очередь стоит отметить приток межклеточной жидкости к месту спазма, что провоцирует появление отечности. Проницаемость капилляров нарушается, это приводит к утрате протеинов.

Важно! Стоит отметить угрозу пареза тканей, а это в целом ведет к расстройству кровообращения. Как уже отмечалось, негативным последствием спазма является некроз в определенной зоне

Это может привести к проблемам с функционированием органа, а в некоторых случаях – и к полному отказу его в работе.

Читайте также:  МР ангиография сосудов головного мозга и шеи

Спазм коронарных сосудов

Спазм коронарных сосудов является одной из форм сердечной недостаточности. Возникают спазмы сосудов сердца как в состоянии покоя, так и при физической нагрузке. Преимущественно ангиоспазм регистрируется у женщин, при этом интересен тот факт, что при спазме коронарные артерии не блокированы тромбами, а сердечная мышца не страдает от дефицита кислорода.

Интересно! По мнению медиков, сосуды спазмируются из-за нарушения работы более мелких капилляров и венул, что позволяет крупным ветвям компенсировать недостаток крови.

Несмотря на эти особенности, все же есть причины, располагающие к появлению ангиоспазма, среди которых выделяют атеросклероз (с резким сужением просвета сосуда на 70% от первоначальных показателей), заболевания органов пищеварения, ревматоидные поражения, заболевания инфекционного или аллергического происхождения.

Способствует развитию коронарных спазмов повышенное количество жиров в организме, малоподвижный способ жизни, гипертоническая болезнь, стресс, повышенная вязкость крови, влияние на организм некоторых препаратов, табакокурение.

Характерные признаки коронарного ангиоспазма – давящая или сжимающая боль за грудиной, которая отдает в лопатку или руку. Чаще случается на фоне стресса или физического напряжения. Боль на начальном этапе нарастающая, а потом она затихает и исчезает совсем.

При приступах ангиоспазма наблюдается повышенная потливость, ощущение нехватки воздуха, учащенное сердцебиение и головокружение. У некоторых пациентов развивается состояние паники. Кожные покровы бледнеют, человек старается щадить себя, не двигается, принимает вынужденное положение.

Причины появления порока сердца

Главная причина митрального стеноза — ревматический процесс, поддерживающийся непрерывной циркуляцией гемолитического стрептококка в крови.

Начинается заболевание в детстве, чаще после перенесенной ангины. Скрытый период (без клинических проявлений) может длиться до 20 лет. Признаки ревматического порока проявляются уже во взрослом возрасте пациента.

Установлена большая подверженность инфекции девочек.

В 30% случаев ревматические атаки вызывают формирование митральной недостаточности. Они чаще наблюдаются у мальчиков.

Большинство случаев развитие патологии происходит после ревматизма. Также проблема возникает:

  • если человек перенес миокардит инфекционного происхождения;
  • после сифилиса;
  • в связи с атеросклеротическими изменениями;
  • после травм грудной клетки;
  • при аутоиммунных нарушениях;
  • при генетической предрасположенности;
  • при злокачественных процессах в организме;
  • под влиянием отравлений некоторыми лекарственными препаратами.

С развитием стеноза в работе сердца происходят изменения, в зависимости от которых и выделяют стадии развития болезни:

Причины появления порока сердца
  1. Митральная недостаточность 1 степени – это состояние, при котором нарушения полностью компенсируются, отверстие сужается до четырех сантиметров.
  2. Вторую стадию определяют, когда в малом круге появляются признаки повышения давления в венах. Но пока нет ярко проявляющихся симптомов нарушения кровообращения. Начинает увеличиваться левое предсердие.
  3. На третьей стадии появляются симптомы недостаточности сердца, орган резко увеличивается в размерах, происходит повышение давления в венах, увеличивается печень, митральное отверстие становится более узким и достигает 1,5 см. Размеры левого предсердия превышают пять сантиметров.
  4. На четвертой стадии состояние усугубляется. Начинает застаиваться кровь в сосудах, это приводит к увеличению и уплотнению печени, сужению отверстия до одного сантиметра.
  5. Пятая стадия является терминальной. При этом наблюдается практически полное закрытие митрального отверстия, выраженная гипертрофия левого предсердия.

В зависимости от того, насколько изменилась структура митрального клапана, наблюдается:

  1. Первая степень, при которой происходит оседание солей кальция на створках клапана.
  2. Недостаточность митрального клапана 2 степени проявляется покрытием всех створок солями кальция.
  3. Третья степень характеризуется кальцинозом всех структур клапана.

Начало заболевания часто остается незамеченным и принимается за обычную простуду. Симптомы ревматической лихорадки никак не отличаются от острого респираторного заболевания: повышение температуры на небольшой срок, ломота в костях, головокружение и слабость. Длится лихорадка не более 5–7 дней и в абсолютном большинстве случаев купируется организмом самостоятельно.

  • Инфекционные заболевания, передаваемые иксоидными клещами, вызывают поражения хряща и соединительной ткани. В результате в кровь поступают аутоантитела, провоцирующие митральный стеноз.
  • Согласно последним исследованиям склонность к пороку сердца имеет и наследственные корни: ген передается по материнской линии. Однако этот фактор – предрасполагающим, и причиной заболевания не является