Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

Черепно-мозговые травмы занимают первое место среди всех травм (40%) и чаще всего случаются с людьми в возрасте 15–45 лет. Смертность среди мужчин в 3 раза выше, чем среди женщин. В крупных городах ежегодно из тысячи человек семеро получают черепно-мозговые травмы, при этом 10% погибают, не доехав до больницы. В случае легкой травмы инвалидами остаются 10% человек, в случае получения травмы средней степени тяжести — 60%, тяжелой — 100%.

Симптомы черепно-мозговой травмы чаще развиваются сразу после травмы, а также они могут проявиться через определенный промежуток времени.  

  • Потеря сознания: развивается сразу после травмы. В зависимости от тяжести травмы может длиться от нескольких минут до нескольких часов (и даже дней). При этом пострадавший не отвечает на вопросы (либо отвечает медленно и с задержкой), может не реагировать на оклик, болевые ощущения.
  • Головная боль: возникает после того, как человек приходит в сознание.
  • Тошнота и рвота, не приносящая облегчения (обычно однократная, после восстановления сознания).
  • Головокружение.
  • Покраснение лица.
  • Потливость.
  • Видимое повреждение костей и мягких тканей головы: при этом могут быть видны осколки костей, истечение крови, дефекты кожного покрова.
  • Гематома (кровоизлияния) в мягкие ткани: образуются при переломах костей черепа. Возможно ее расположение за ухом, а также вокруг глаз (симптом “ очков” или “ глаз енота”).
  • Истечение ликвора из носа или ушей (ликворея). Ликвор – это цереброспинальная жидкость, обеспечивающая питание и обмен веществ головного мозга. В норме он находится в щелевидной полости между костями черепа и головным мозгом. При переломах основания черепа образуются дефекты костей черепа, рвется твердая мозговая оболочка, примыкающая к костям, и создаются условия для истечения ликвора в полость носа или в наружный слуховой проход.
  • Судорожный припадок: непроизвольные сокращения мышц рук и ног, иногда с потерей сознания, прикусыванием языка и мочеиспусканием.
  • Потеря памяти (амнезия): развивается после травмы, обычно развивается амнезия периода до травмы (ретроградная амнезия), хотя также возможна антероградная амнезия (потеря памяти о событиях, произошедших в ближайшее время после травмы).
  • При травматическом повреждении поверхностных сосудов головного мозга возможно развитие травматического субарахноидального кровоизлияния (попадание крови в пространство между оболочками головного мозга), при этом развиваются следующие симптомы:
    • внезапная и сильная головная боль;
    • светобоязнь (болезненные ощущения в глазах при взгляде на любой источник света или при нахождении в освещенном помещении);
    • тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
    • потеря сознания;
    • напряжение подзатылочных мышц шеи с запрокидыванием головы назад.
Читайте также: 

  Кроме того, возможно развитие так называемых очаговых симптомов (связанных с повреждением конкретного участка головного мозга).  

  • Повреждение лобной доли может вызывать следующие симптомы:
    • нарушения речи: нечленораздельная речь пациента (словно « каша во рту»). Это называется моторной афазией;
    • шаткость походки: часто пациент при ходьбе имеет склонность к падениям на спину;
    • слабость в конечностях (например, по гемитипу – в левой руке и левой ноге, в правой руке и правой ноге). 
  • Повреждение височной доли может вызывать следующие симптомы:
    • нарушения речи: пациент не понимает обращенную к нему речь, хотя слышит ее (родной язык звучит для него как иностранный). Это называется сенсорной афазией;
    • выпадение полей зрения (отсутствие зрения в какой-либо части зрительного поля);
    • судорожные приступы, которые наблюдаются  в конечностях или во всем теле. 
  • Повреждение теменной доли может вызывать нарушение чувствительности в одной половине тела (человек не чувствует прикосновений, не ощущает температуру и боль при болевых раздражениях). 
  • Повреждение затылочной доли может вызывать нарушение зрения — слепоту или ограничение видимого поля зрения на один или оба глаза. 
  • Повреждение мозжечка может вызвать следующие симптомы:
    • нарушение координации движений (движение размашистые, нечеткие);
    • шаткость походки: пациент при ходьбе отклоняется в сторону, могут быть даже падения;
    • крупноразмашистый горизонтальный нистагм (маятникообразные движения глаз, « глаза бегают» из стороны в сторону);
    • снижение мышечного тонуса (мышечная гипотония). 
  • Также возможны симптомы, говорящие о повреждении черепных нервов:
    • косоглазие;
    • асимметрия лица (« перекошен» рот при улыбке, разные по величине глазные щели, сглаженность носогубной складки);
    • снижение слуха.

Выделяют несколько основных типов взаимосвязанных патологических процессов:

1) непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;

2) нарушение мозгового кровообращения;

3) нарушение ликвородинамики;

4) нарушения нейродинамических процессов;

5) формирование рубцово-спаечных процессов;

6) процессы аутонейросенсибилизации.

Основу патологоанатомической картины изолированных повреждений головного мозга составляют первичные травматические дистрофии и некрозы; расстройства кровообращения и организация тканевого дефекта. Сотрясения головного мозга характеризуются комплексом взаимосвязанных деструктивных, реактивных и компенсаторно-приспособительных процессов, протекающих на ультраструктурном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках.

Ушиб мозга — повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа. Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов — важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Высокочувствительным к механическим воздействиям является мозговое кровообращение.

Читайте также:  Кто такой мизантроп и почему их становится все больше

Основные изменения, развивающиеся при этом в сосудистой системе, выражаются спазмом или расширением сосудов, а также повышением проницаемости сосудистой стенки. Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ — нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ связано с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях — ликвореей. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже — гипотензии.

При ЧМТ в патогенезе морфологических нарушений значительную роль наряду с непосредственным повреждением нервных элементов играют гипоксические и дисметаболические нарушения. ЧМТ, особенно тяжёлая, вызывает расстройства дыхания и кровообращения, что усугубляет имеющиеся дисциркуляторные церебральные нарушения и в совокупности приводит к более выраженной гипоксии мозга.

В настоящее время (Лихтерман Л. Б., 1990 г.) выделяют три базисных периода в течение травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдалённый.

Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты, и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Протяжённость его составляет от 2 до 10 недель, в зависимости от клинической формы ЧМТ.

Промежуточный период характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждений, и развёртыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяжённость промежуточного периода при нетяжёлой ЧМТ — до 6 месяцев, при тяжёлой — до года.

Отдалённый период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяжённость периода при клиническом выздоровлении — до 2–3 лет, при прогредиентном течении — не ограничена.

Эпидемиология и пути передачи инфекции

Первые штаммы коронавируса человека были выявлены в 1960-х годах. До появления SORS были известны лишь несколько штаммов: альфакоронавирус (229Е) и бетакороновирус (OC43).

SORS-CoV был обнаружен в Гуандуне, юго-восточный Китай, и вызвал пандемию в период с 2002 года и 2003 год с более чем 8000 подтвержденными случаями заболевания и 774 летальными исходами в 37 странах. Rhinolophus (летучая мышь), у которых были обнаружены положительные anti-SARS-CoV антитела, были резервуаром вируса. Промежуточным резервуаром были циветты, от которых вирус перескакивал к людям. Начальными симптомами были вирусный синдром, за которым следовали респираторные симптомы (кашель и одышка), которые в 20% случаев были осложнены атипичной пневмонией. У некоторых пациентов наблюдалась полиорганная недостаточность. Смертность составила 10%.

MERS-CoV впервые был обнаружен на Ближнем Востоке (Иордания и Саудовская Аравия) в 2012 году, были подтверждены 2500 случаев заболевания и 858 смертей. Клиническая картина представляла собой респираторный синдром, осложненный атипичной пневмонией, желудочно-кишечные симптомы и почечная недостаточность. MERS-CoV возник среди летучих мышей вида Pipistrellus и Perimyotis и, в свою очередь, был передан верблюдам (промежуточный резервуар) и, через зоонозная передачу людям. в Саудовской Аравии, внутрибольничная передача инфекции происходила в нескольких больницах, и многие медицинские работники и родственники пациентов были инфицированы. Во время вспышки болезни в Южной Корее в 2015 году наблюдалась более эффективная передача инфекции между людьми.

Распространение

Позиционное головокружение встречается повсеместно у представителей любой расы. Чаще всего диагностируется у женщин. Наиболее подвержены ее развитию люди после 50 лет, но не редко ее диагностируют и у молодых людей и детей.

Из-за доброкачественного течения и невыраженной симптоматики многие не обращаются за медицинской помощью. Это существенно искажает истинные данные о ее распространенности. Также из-за недостаточной квалификации врачей и малоизученности патологии, ее многие ошибочно относят к другим соматическим состояниям.

Несмотря на такую картину, ежегодно отмечается увеличение числа больных на 0,8%. Специалисты утверждают, что это связано не с увеличением заболеваемости, а с более частым обращением к врачам.

Дифузное аксональное повреждение головного мозга

Если говорить о диффузном типе аксонального повреждения ГМ, то для него характерно, в первую очередь, проявление коматозного состояния, возникшего после получения черепно-мозговой травмы. Кроме того, часто выражены и стволовые симптомы.

Кома обычно сопровождается симметричной или асимметричной децеребрацией (или же декортикацией). Ее могут провоцировать и обычные раздражения, к примеру, болевые.

Изменение мышечного состояния всегда вариабельно: может наблюдаться как диффузная гипотония, так и горметония. Очень часто может проявляться пирамидно-экстрапирамидный парез конечности, включая и асимметричный тетрапарез. Помимо грубых изменений в работе дыхательной системы (нарушения ритма и частоты привычного дыхания), наблюдаются и вегетативные расстройства, к которым относятся повышенная температура тела, повышенное АД, проявление гипергидроза.

Самым ярким признаком диффузного аксонального повреждения мозга считается трансформация состояния пациента, перетекающая из комы в вегетативное состояние транзиторного характера. О начале такого состояния свидетельствуют внезапно открывающиеся глаза, однако всевозможные признаки слежения глаз и фиксации взора могут отсутствовать.